痛风是怎么引起的？ 痛风是怎么引起的？
如果没有及时治疗，拖延的后果是疼痛感将越来越强，让人难以忍受。如果这时候发烧了，就说明已经出现了炎症。不仅如此，关节本身也会受到损害，骨质会被腐蚀，导致关节变形（见图集），整个发病过程肾脏也会受损，严重的会发生肾结石甚至是肾衰竭，危及生命。
造成痛风的本质原因是体内尿酸水平的升高，造成了尿酸盐在关节和肾脏部位的沉积。通常来说，造成痛风的主要原因包括但不限于：①饮食原因。吃了太多的肉类和海鲜，畅饮了过多的啤酒之后，人体的尿酸水平升高，就可能造成尿酸盐沉积；②肥胖。肥胖导致的后果是体内尿酸的增加，肾脏无法彻底代谢多余的尿酸；③服用了某些药物。这些药物会导致体内尿酸水平升高；④家族史。如果家人患有痛风，那么你患病的概率也会大大增加。
英文名称 Gout 就诊科室 风湿免疫科、内科 多发群体 男性 常见发病部位 第一跖骨（大脚趾）、手指关节、膝关节、肘关节 常见病因 血尿酸水平高，造成尿酸盐沉积 常见症状 关节疼痛、水肿、炎症、关节变形、肾结石、肾衰竭 传染性 无 是否医保 是 能否治愈 否 是否复发 是 是否遗传 是 常见治疗方法 药物治疗，必要时手术治疗 是否危及生命 是
痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。
作为一种慢性晶体性关节炎——痛风，高尿酸血症是痛风发生的基础。遗传因素影响痛风和高尿酸血症发生和发展的全过程，单基因遗传病可能影响尿酸代谢通路上的关键酶，SNP则可导致尿酸转运蛋白的差异以及炎症反应的程度。 高尿酸血症和尿中尿酸过于饱和，使尿酸盐沉积到肾小管管腔或间质中，导致急性炎性反应。
痛风可伴发肥胖症、高血压病、糖尿病、脂代谢紊乱等多种代谢性疾病。肥胖是痛风的主要危险因素之一，不同体重指数（BMI）的痛风患者有着不同的临床特点，需要针对不同病人给与个体化治疗。
痛风患者常出现痛风石。在患者耳郭、关节周围、肌腱、软组织等周围皮下可见。痛风石是淡黄色或白色大小不一的隆起或赘生物，质地偏硬，类似石子。在身体的各个部位尤其是四肢形成的痛风石，不仅严重影响肢体外形，甚至会导致关节畸形、功能障碍、神经压迫、皮肤破溃、窦道经久不愈，须接受手术治疗。
【历史沿革】
早在公元前5世纪，希波克拉底就有关于痛风(gout)临床表现的记载。痛风一词源自拉丁文Guta(一滴)，意指一滴有害液体造成关节伤害，痛像一阵风，来得快，去得也快，故名痛风。古代痛风多好发于帝王将相，但随着生活水平的提高，痛风/高尿酸血症(HUA)的患病率逐年增加。尿酸生成增加和(或)排泄减少均可导致HUA的发生。
【痛风/高尿酸血症定义】
国际上HUA定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性血尿酸>420 μmol/L，女性血尿酸>360 μmol/L。当血尿酸水平超过关节单钠尿酸盐饱和度而析出沉积于外周关节及周围组织时，称为痛风。没有痛风发作的HUA称为无症状HUA，因其没有明显的临床症状，尚未引起人们的足够重视。
【风险因素】
一、肥胖
肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。随着BMI的增加，痛风的发生率明显升高，而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。
高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。
二、饮酒
饮酒过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。
饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因 ：
(1)乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泄。
(2)乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。
(3)某些酒类，特别是发酵型饮品如啤酒，在其发酵过程中产生大量嘌呤，长期大量饮用可促进HUA甚至痛风的发生。
(4)饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入，更增加HUA和痛风的发生风险。
(5)长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关，可抑制胰岛素信号通路，增加胰岛素抵抗风险，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。
三、高血压
高血压患者血尿酸水平与HUA的患病率均显著高于非高血压者。高血压是痛风发作的独立危险因素。对美国居民进行长达9年的随访，发现患有高血压的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者。可能原因是：高血压导致微血管病变后造成组织缺氧，之后血乳酸水平升高，抑制了尿酸盐在肾小管分泌，最终引起尿酸潴留导致HUA；另外，不少高血压患者长期应用利尿剂，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加。
四、高血糖
高血糖高血糖是HUA的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重HUA的发生、发展。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。
五、富含嘌呤的食物
富含嘌呤的食物(如肉类、海鲜)可增加HUA/痛风发生风险。果糖是唯一可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促进尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖饮料等的大量摄人可使血尿酸水平升高。
六、某些药物
多种药物与HUA密切相关。袢利尿剂、噻嗪类利尿剂发生痛风的相对危险度分别为2.64和1.70。小剂量阿司匹林(75～150 mg/d)、环孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促进血尿酸升高，增加痛风的发生风险。
【流行病学】
我国缺乏全国范围痛风流行病学调查资料，但根据不同时间、不同地区报告的痛风患病情况，目前我国痛风的患病率在1%～3%，并呈逐年上升趋势。
国家风湿病数据中心(Chinese Rheumatism Data Center，CRDC)网络注册及随访研究的阶段数据显示，截至2016年2月，基于全国27个省、市、自治区100家医院的6 814例痛风患者有效病例发现，我国痛风患者平均年龄为48．28岁(男性47．95岁，女性53．14岁)，逐步趋年轻化，男：女为15：1。超过50%的痛风患者为超重或肥胖。
全球范围内，发达国家HUA/痛风患病率高于发展中国家。北美和西欧国家痛风较为常见，患病率为1%～4%，而前苏联、伊朗、马来西亚等地区痛风患病率较低。
流行病学研究表明高尿酸血症与CKD进展至终末期肾病相关。
【就诊原因】
《2016年中国痛风诊疗指南》显示，痛风患者最主要的就诊原因是关节痛(男性为41．2%，女性为29．8%)，其次为乏力和发热。男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发(25．5%)，其次为高嘌呤饮食(22．9%)和剧烈运动(6．2%)；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发(17．0%)，其次为突然受冷(11．2%)和剧烈运动(9．6%)。
就诊时，医生将对患者的临床表现作出评估，必要时会借助X-线检查和实验室检查（即生化检查），以此确诊。
【治疗】
健康生活方式，调节饮食结构：以清淡饮食为主，多吃蔬菜，少盐限油，少吃高嘌呤的食物（如动物内脏、豆制品等）；戒烟限酒；.降低体重：通过瑜伽、健身、慢跑等有氧运动，或推拿、按摩等方法疏通经络，控制体重；预防性痛风治疗：可通过饮食、饮随帝茶等方法，一是预防尿酸的过量产生，二是促进肾脏排泄尿酸，达到预防痛风的目的；痛风会因为尿酸在各个脏器的沉积，导致脏器微循环障碍，要积极防止心、脑血管及肾脏并发症。
目前痛风治疗主要包括两方面内容——治疗痛风发作时疼痛和炎性反应。预防痛风发作，降低血尿酸<6 mg/dl(357μmol/L)。无论是否合并CKD，痛风患者均需要终身降尿酸治疗，除非不耐受或出现不良反应。
对于肥胖的痛风患者，在关注血尿酸的同时，注意引导患者规律运动，监测血压、血糖、血脂、肝脏转氨酶等指标，给予综合治疗，维持血尿酸达标，尽可能减少受累关节数。
低嘌呤饮食，保持合理体重，戒酒，多饮茶，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。
秋水仙碱秋水仙碱早期用于痛风发作时，缓解症状的速度快。2012美国风湿病协会(ACR)指南指出，急性痛风发作36 h内服用秋水仙碱，而前驱期应用可阻止痛风发作。肾功能不全时仍为一线药物，但要减量，因肾功能不全会显著减少其清除率、增加药物毒性。多达20%的口服药物是通过肾脏原样排泄，而在严重肾功能衰竭患者中，秋水仙碱的半衰期是正常肾功能患者的2～3倍。同时，秋水仙碱不能通过透析清除，因此，其毒性在CKD患者中是加剧。
痛风石的手术适应症主要涉及以下几个方面：
(1)痛风石导致肢体畸形并引起功能障碍而影响日常生活；
(2)压迫皮肤，已经形成或即将出现皮肤破溃；
(3)窦道形成，粉笔样物质渗出或伴有不同程度的感染；
(4)关节活动障碍，神经受压出现卡压症状。
痛风石直径<1 cm，建议积极保守治疗。也有学者认为痛风石一旦形成，一般很难再吸收，直径>1．5 cm者争取尽早手术。
大部分痛风患者通过药物即可控制病情发展，而少数患者经内科治疗后，疗效不佳甚至无效，尿酸盐结晶沉积于关节、肌腱，逐渐形成痛风石。12%-15%的痛风患者罹患痛风石。最终表面皮肤破溃，形成溃疡或窦道。研究表明，痛风创面不愈合发生率高达23%，伤口换药时间可达6～8周。平均愈合时间长达4个月，给患者日常生活、心理及肢体功能造成了巨大影响。
痛风患者若尿酸控制不理想，急性痛风会反复发作，不利于创面愈合。痛风创面由于血运差，细胞再生力弱，创面常常经久不愈。 [10] 本组患者入院时创基条件较差，且常常存在不同程度的感染，局部红、肿、热、痛等炎症表现明显。术前创面每日换药，根据药物敏感试验结果，选用敏感抗生素湿敷创面，同时应用红光治疗仪行物理治疗，必要时联合应用医疗成本较低的简易负压引流装置，改善创基效果显著。
【预防】
尽管膳食因素对痛风发病的影响已被大量研究证实，但调查发现痛风患者及医生对痛风饮食知识的知晓率仅分别为22%和37．2%。如下是饮食相关的具体建议：
一、鼓励豆制品的摄入。
大豆食品富含蛋白质、大豆异黄酮和多不饱和脂肪酸。6个流行病学调查显示，大豆类食物摄人与血尿酸水平、高尿酸血症及痛风无关；5项干预试验发现，豆类蛋白尽管升高血尿酸水平，但相比于亚洲人的摄入量，血尿酸水平升高程度对临床的影响可以忽略。最新一项国内研究发现，给予高尿酸血症患者豆类高蛋白饮食3个月，血尿酸水平显著降低。
二、鼓励摄取低脂牛奶和酸奶
一项研究证实，无论短期还是长期摄入奶制品特别是脱脂牛奶及低热量酸奶都会降低尿酸水平。另外牛奶中的糖巨肽和G600均有抗炎的作用，可能通过减轻单钠尿酸盐在关节的炎性反应从而减轻痛风急性发作。
三、鼓励食用蔬菜水果
对中国和韩国的饮食调查均发现，食用富含嘌呤的蔬菜、水果并没有增加血尿酸水平。蔬菜为主的饮食可以降低尿酸水平，即使食用菠菜也观察到同样的效果。而樱桃含有的花青素具有降低尿酸、抗炎、抗氧化作用，可防止痛风的发作。
四、限制蛋白摄入总量
五、限制含糖饮料
向痛风患者强调不喝或少喝含糖饮料，不吃或少吃包装食品如糕点、甜点、冷饮等，在烹饪时应注意尽量少加糖，减少富含果糖的水果的摄入；同时向社会大力宣传过量摄入糖制品对健康的危害。
痛风主要是高尿酸血症引起的
属于肾病类
查肾功能可以知道尿酸值，正常数值男：149～416umol/L。女：89～357umol/L。
1、嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正
比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
2、 内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。已经发现的有：磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏。 葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。
3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病(glycogenstoragediseases)，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与ATP加速降解有关。
4、肾处理尿功能异常：体内嘌呤物质新陈代谢紊乱致使尿酸排出量持续减少，较多的患者会有肾处理尿功能异常的现象。
经常喝酒，特别是啤酒，经常吃海鲜，豆类(黄豆，豌豆好像要严重点)及其制品，等高嘌呤，高蛋白的食物，引起尿酸高(超过420)，湿热重，堆积达到一定程度，就会手指，脚趾关节红肿，像火烧一样，有骨头肿痛的感觉，就是痛风了
痛风是怎么引起来的？~
痛风是由于尿酸盐在体内沉积。
日常吃的许多食物中都含有一种称为嘌呤的物质，嘌呤经过一系列代谢变化，最终形成的产物叫尿酸。通常情况下，尿酸可以溶解在血液中，并且轻松地从肾脏排泄到体外。但是当体内含有大量尿酸，并且远超过正常的尿酸排泄量时，未排泄的尿酸便在体内堆积以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的导物炎症反应成了引起痛风的祸根。
扩展资料：
减少高嘌呤食物的摄入是预防痛风的有效方法。含嘌呤高的食物有动物内脏、鱼虾、蛤蛎、牛羊肉类及碗豆等，痛风患者要尽量少吃或不吃。痛风患者应多吃嘌呤含量较低的食物如牛奶、鸡蛋、面包、黄瓜、番茄等，以减少外源性嘌呤进入体内，降低血尿酸水平。此外，还要限制脂肪摄入量，痛风患者每日脂肪摄入总量在50克左右为宜。
参考资料来源：人民网-你所不知道的痛风
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