什么是酸性中毒和碱性中毒 医学上的酸中毒与碱中毒是指什么?

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酸中毒: 体内血液和组织中酸性物质的堆积,其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。

由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆 pH值上升的现象(此处原发是指非代偿性增减而言)。酸碱平衡紊乱的一类。血浆PH取决于HCO与HCO之比,即pH∝HCO/HCO(见酸碱平衡)。当HCO或CO分压因通气过度而减少,或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时,均可引起pH值上升,这就是碱中毒。
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)的特征是血浆[HCO-]原发性减少。

代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类:AG增加类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平正常,亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平却升高,亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

呼吸性中毒(Respiratory Acidosis)的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。

(一)原因和机制

1、呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时,呼吸中枢活动可受抑制,使通气减少而CO2蓄积。此外,一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用,剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少,从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

2、呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒,重症肌无力,低钾血症或家族性周期性麻痹,高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

3、胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸,连枷胸(Flail Chest),关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis),心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。
4、气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

5、广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6、CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高,如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

一、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。

(一)原因和机制

1、氢离子丢失过多

(1)、胃液丢失:常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐,直接丢失胃酸(HCl)。胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少,这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。

(2)、肾脏排H+过多:肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H++HCO3-的反应,HCO3-生成多,与Na+相伴而重吸收也增加,从而引起代谢性碱中毒,同时也伴有低钾血症。

醛固酮分泌增加见于下列情况:
①、原发性醛固酮增多症。
②、柯兴综合征(Cushint’s Syndrome
③、先天性肾上腺皮质增生—可分为两型,17-羟化酶缺乏型(非男性化)和11-羟化酶缺乏型(男性化)。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。
⑤、近球装置肿瘤,其细胞能分泌大量肾素,引起高血压及代谢性碱中毒。
⑥、甘草及其制剂长期大量使用时,由于甘草酸(Glycyrrhizic Acid)具有盐皮质激素活性,故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。
⑦、细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量,可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时。此种情况下,细胞外液每减少1升,血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外,其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强,这也与代谢性碱中毒的发生有关。
⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多,常伴以代谢性碱中毒。

2、碱性物质摄入过多

(1)碳酸氢盐摄入过多:例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠,中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时,特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外,在纠正酸中毒时,输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

(2)乳酸钠摄入过多:经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

(3)柠檬酸钠摄入过多:输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时(例如快速输入3000~4000毫升)可发生代谢性碱中毒。

3、缺钾

各种原因引起的血清钾减少,可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒,不像一般碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿。②血清钾下降时,由于离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液的K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却是酸中毒,当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+)。

4、缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。

呕吐失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

请问什么是酸碱中毒?如何治疗?~

临床上复杂的病情和有关并发症的病生变化,致使情况错综复杂互相重叠,因而可产生多种的酸碱中毒的混合。
治疗在于首先处理pH,使它偏离最大的一方,同向偏离作用最大的一个。
最为严重的一种是代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的混合,由于加重血管收缩和组织释氧,更易致脑缺氧应予以高度警惕。前者多属医源性,应予以纠正,并及时处理。后者比较容易处理,但应认真对待。
烧伤临床表现复杂,其中夹杂着并发症的表现,诊断多有困难。临床强调熟悉病情,掌握规律,根据病情发展,预见酸碱平衡失调的规律,及时检测加以证实,把握治疗原则并及时进行针对性处理。
[编辑本段]病理生理
最为严重的一种是代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的混合,由于加重血管收缩和组织释氧,更易致脑缺氧应予以高度警惕。
[编辑本段]治疗方案
治疗在于首先处理pH,使它偏离最大的一方,同向偏离作用最大的一个。
最为严重的一种是代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的混合,由于加重血管收缩和组织释氧,更易致脑缺氧应予以高度警惕。前者多属医源性,应予以纠正,并及时处理。后者比较容易处理,但应认真对待。
烧伤临床表现复杂,其中夹杂着并发症的表现,诊断多有困难。临床强调熟悉病情,掌握规律,根据病情发展,预见酸碱平衡失调的规律,及时检测加以证实,把握治疗原则并及时进行针对性处理。

PH值是7就是中性人没事;
PH值大于7就是碱性就会中碱毒;
PH值小于7就是酸性就会中酸毒。

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